20 Απρ Ψωρίαση και Ψωριασική Αρθρίτιδα
Αρχίζουμε με σχόλια του έμπειρου αμερικανού ομοιοπαθητικού R.Morisson, στο εγχειρίδιο που συνέγραψε με τίτλο: Desktop companion to physical pathology, Hahneman Clinic Publishing, 1998.
Η ψωρίαση, για τη πλειονότητα των ασθενών αποτελεί ένα πρόβλημα αισθητικής. Ο κνησμός και η δυσφορία είναι συνήθως ήπια. Σε πολλές περιπτώσεις, τα συμπτώματα κυμαίνονται ευρέως, ανάλογα με το stress, την εποχή, την ύπαρξη τραυματισμών και την εμφάνιση οξέων επεισοδίων.
Σε τέτοιες ήπιες καταστάσεις, η ψωρίαση είναι συνήθως για τους ασθενείς ένα δευτερεύον πρόβλημα, όταν αυτοί προσέρχονται για άλλα βαθύτερα προβλήματά τους. Σε αυτή τη περίπτωση, πρέπει να τους προειδοποιήσουμε, ότι η ψωρίαση πιθανόν να επιδεινωθεί κατά την πορεία της ομοιοπαθητικής θεραπείας.
Στις περιπτώσεις που προσέρχονται ειδικά για τη ψωρίαση, η νόσος είναι συνήθως πολύ πιο επιθετική. Πολλοί από τους ασθενείς αυτούς, εκτός από τις δερματικές βλάβες εμφανίζουν επίσης συμπτώματα ψωριασικής αρθρίτιδας.
Αν αρχίσουμε θεραπεία νωρίς στη πορεία της νόσου, μπορούμε να ελπίζουμε για πλήρη ίαση. Η πρόγνωση της ψωρίασης είναι πτωχή αν η νόσος υφίσταται από πολλά χρόνια ( πάνω από 10ετία ), ειδικά αν έχουν προηγηθεί εκτεταμένες καταπιεστικές θεραπείες.
‘Όταν ο ασθενής χρησιμοποιεί μόνο τοπική αλλοπαθητική αγωγή, ο ομοιοπαθητικός χειρισμός της ψωρίασης δεν είναι συνήθως πολύπλοκος. Επειδή στη ψωρίαση τα συμπτώματα είναι λιγότερο έντονα από το έκζεμα, οι περισσότερο ασθενείς μπορούν να ανεκτούν τη διακοπή των αλλοπαθητικών κρεμών πριν αρχίσουν την ομοιοπαθητική αγωγή. Είναι φρόνιμο να περιμένει κανείς, 3-4 εβδομάδες μετά την διακοπή των αλλοπαθητικών τοπικών φαρμάκων, πριν χορηγήσουμε το ομοιοπαθητικό φάρμακο. Με τον τρόπο αυτό, η πλήρης έκταση του προβλήματος θα γίνει φανερή τόσο στον ιατρό όσο και στον ίδιο τον ασθενή. Από την άλλη το χρονικό αυτό διάστημα είναι απαραίτητο γιά να μπορέσουμε να διαφοροδιαγνώσουμε ανάμεσα σε υποτροπή της νόσου και στην ομοιοπαθητική επιδείνωση. Αν ο ασθενής έχει ψωριασική αρθρίτιδα, πρέπει περισσότερο να επιμείνουμε να διακόψει τις τοπικές θεραπείες (ενημερώνοντάς τον για την μορφή αντίδρασης του οργανισμού κατά τη θεραπευτική διαδικασία) (συμπλ. δική μου). Εναλλακτικά, είναι πιθανό να επιχειρήσουμε να θεραπεύσουμε τον ασθενή ενώ παράλληλα συνεχίζει την αλλοπαθητική τοπική αγωγή του και να διακόψουμε τα χημικά φάρμακα μόνο αφού πειστούμε ότι έχει δράσει το ομοιοπαθητικό φάρμακο. (σημ. δική μου: αυτό προϋποθέτει ότι υπάρχει καθαρή εικόνα του ομοιοπαθητικού φαρμάκου, δηλαδή ότι ο οργανισμός μπορεί να παράγει χαρακτηριστικά συμπτώματα, τα μόνα στα οποία βασίζεται η ομοιοπαθητική συνταγογράφηση, παρά την εφαρμογή καταπιεστικών αλλοπαθητικών θεραπειών ).
Όταν ο ασθενής βρίσκεται σε συστηματική αλλοπαθητική αγωγή, ο χειρισμός είναι πολύ πιο πολύπλοκος. Η συστηματική χορήγηση χημικών συνθετικών φαρμάκων ενδείκνυται σε πιο «ανθεκτικές» μορφές των νοσημάτων αυτών, με αποτέλεσμα οι ασθενείς αυτοί να χρειάζονται σταδιακά ολοένα και ισχυρότερη καταπιεστική αλλοπαθητική αγωγή. Η νόσος επομένως γίνεται πιο μακροχρόνια και πιο «περιχαρακωμένη». Από την άλλη, τα κορτικοστεροειδή, τα πιο κοινά χρησιμοποιούμενα συστηματικά φάρμακα προκαλούν εξαιρετικά έντονη καταπίεση τόσο των συμπτωμάτων, όσο και της δράσης του ομοιοπαθητικού φαρμάκου. Από τότε που η μεθοτρεξάτη χρησιμοποιείται στη θεραπεία αυτών των νοσημάτων,η μακροχρόνια αλλοπαθητική χρήση αυτού του εξαιρετικά ισχυρού ανοσοκατασταλτικού, κάνει την ομοιοπαθητική θεραπεία ακόμα πιο πολύπλοκη έως αδύνατη. Μόνο ένας πολύ έμπειρος ομοιοπαθητικός ιατρός, μπορεί να επιχειρήσει να θεραπεύσει ένα τέτοιο ασθενή.
Στο σημείο αυτό τελειώνουν τα εμβριθή σχόλια του R. Morisson σχετικά με το δύσκολο αυτό θέμα.
Σε μια πρόσφατη εργασία στο JDrugsDermatol. 2012 May: 11(5 suppl): s5-10, αναφέρει ότι η ψωρίαση είναι μια πολύ-συστηματική χρόνια φλεγμονώδης δερματοπάθεια που προσβάλλει το 2-3% του γενικού πληθυσμού. Αποτελεί το πρωτότυπο διαταραχής της ανοσορύθμισης που διαμεσολαβείται από προφλεγμονώδεις κυταροκίνες των TH1 λεμφοκυτάρων, όπως η TNF-?, INF-Y, IL-6, IL-12. Ενώ η ψωρίαση παραδοσιακά θεωρούνταν φλεγμονώδης δερματοπάθεια, ολοένα και περισσότερο πλέον αναγνωρίζεται σαν τέτοια αλλά με συστηματικές εκδηλώσεις που έχουν πολλές προεκτάσεις. Υπάρχει αυξανόμενος αριθμός αποδείξεων, ότι οι ασθενείς αυτοί έχουν αυξημένη επίπτωση συν-νοσηρότητας (comorbidity) που σχετίζεται με καρδιο-μεταβολική δυσλειτουργία. Πιο επιβαρυμένοι θεωρούνται οι ασθενείς με ψωριασική αρθρίτιδα. Φαίνεται ότι η ψωρίαση του δέρματος αποτελεί σοβαρό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της συν-νοσηρότητας, ιδίως σε αυτούς που εμφανίζουν μέτρια ως σοβαρή δερματική νόσο.
Σε μια ανάλογη εργασία στο JRheumatolSuppl 2012 Jul:89:32-5.doi:10.3899/jrheum.120239. ερευνάται η θνησιμότητα που σχετίζεται με τη ψωριασική αρθρίτιδα (Ψ.Α) και πιθανά αίτια θανάτου. Τα συμπεράσματα στα οποία καταλήγει είναι ότι η Ψ.Α. δεν είναι μια ήπια νόσος και σε σοβαρές μορφές της νόσου η θνησιμότητα αυξάνει. Μολονότι ο καρδιαγγειακός κίνδυνος έχει περισσότερο τεκμηριωθεί ερευνητικά στη βαριά μορφή ψωρίασης παρά στην αρθρίτιδα, εν τούτοις, με τα νέα δεδομένα θεωρείται ότι όλοι οι ασθενείς με ψωριασική αρθρίτιδα πρέπει να αξιολογούνται καρδιολογικά και να εξετάζεται το μεταβολικό τους προφίλ.
Πιο πρόσφατη έρευνα στο JEurAcadDematolVeneorol. 2013 Aug:27 Suppl 3:12-29.doi:10.1111/jdv.12163 όπου γίνεται μια συστηματική ανασκόπηση της σχετικής βιβλιογραφίας καταλήγει σε παρόμοια συμπεράσματα.
Από άποψη αλλοπαθητικής θεραπευτικής αγωγής, σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες που έχουν διατυπωθεί, σε ασθενείς με ήπια ή μέτρια ψωριασική αρθρίτιδα η θεραπεία είναι ΜΣΑΦ και ενδο-αρθρική έγχυση στεροειδών, ενώ για σοβαρής μορφής αρθρίτιδα, θεραπεία εκλογής θεωρείται η χορήγηση των DMARDS ( Disease modifying antirheumatic drugs), κύρια της methotrexate μόνο ,η μαζί με κάποιο «βιολογικό» παράγοντα.
Αν ο R. Morissonθεωρεί, και πολύ ορθά, ότι η μεθοτρεξάτη είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό ανοσοκατασταλτικό φάρμακο, τότε αυτό ισχύει κατά πολύ περισσότερο για τους λεγόμενους βιολογικούς παράγοντες. Αυτοί είναι:
- Anti-TNF αντισώματα (infliximab, adalimumab, etanercept)
- Anti- B cell, anti-CD20 antibody (Rityximab)
- Anti- IL-1 RECEPTOR antagonist (anakrina)
- Anti- T cell (abatacept)
- Anti- IL6 (tocilizumab)
Περισσότερες πληροφορίες για το μηχανισμό δράσης και τις «ανεπιθύμητες» ενέργειες των «βιολογικών» αυτών «ανοσοτροποποιητικών» φαρμάκων είναι αδύνατο να δώσουμε εδώ. Αρκεί μόνο να αναφέρουμε ότι, ενώ για τα «συμβατικά» ανοσοκατασταλτικάDMARDSυπάρχει μια πολλαπλότητα αντιφλεγμονωδών δράσεων, τα «βιολογικά» λεγόμενα DMARDS, αποτελούν μόρια που στοχεύουν απόλυτα εξειδικευμένα και εκλεκτικά σε συγκεκριμένα κάθε φορά στοιχεία της ανοσιακής απάντησης (βλ. και άρθρο μου στο Homeolinks τεύχος…23…), άρα η ανοσοκατασταλτική δράση ασκείται «συγκεντρωμένα» και επομένως είναι απείρως ισχυρότερη.
Η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών με μέτρια /σοβαρή ψωρίαση προσέρχονται σε εμάς έχοντας ήδη χρησιμοποιήσει ισχυρά ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα.
Αυτό άλλωστε είναι αναμενόμενο αφού οι κατευθυντήριες οδηγίες των ιατρών της ορθόδοξης ιατρικής είναι να αρχίζουν από νωρίς «επιθετική ανοσοκατασταλτική» αγωγή εφόσον αντιμετωπίζουν από την αρχή σοβαρή μορφή της ψωρίασης ή της αρθρίτιδας, ή αν τα απλούστερα αλλοπαθητικά φάρμακα δεν μπορούν, σε σύντομο χρονικό διάστημα,να ανακόψουν την φυσική πορεία της ασθένειας.
Όταν κατά τη λήψη του ιατρικού ιστορικού ο ομοιοπαθητικός ιατρός πάρει αυτή τη πληροφορία, χρειάζεται να την αξιολογήσει πάρα πολύ-πολύ σοβαρά. Ειδικά αν ο ασθενής αναφέρει ότι έλαβε συνδυασμό 2 ανοσοκατασταλτικών, ή αν αντικαταστάθηκε το προηγούμενο με άλλο ανοσοκατασταλτικό επειδή το πρώτο κρίθηκε μη αποτελεσματικό. Όλα αυτά στη πράξη σημαίνουν ότι ο αμυντικός μηχανισμός του οργανισμού έχει δεχθεί τρομακτική πίεση και παραμόρφωση, σε βαθμό που είναι πολύ δύσκολο να εξακριβωθεί , γεγονός που κάνει την ομοιοπαθητική προσέγγιση-δεν λέω ακόμα θεραπεία -εξαιρετικά πολύπλοκη.
Στο σημείο αυτό, δεν έχει κατά την άποψή μου κανένα νόημα να αρχίσει ο ιατρός να διερευνά ,άμεσα για πιθανή εικόνα ομοιοπαθητικού φαρμάκου, γιατί απλούστατα η ανοσοκαταστολή έχει παραμορφώσει τη φυσική εκδήλωση του αμυντικού μηχανισμού του ασθενούς, αν όχι πλήρως, τουλάχιστο σε πολύ μεγάλο βαθμό.
‘Ενας μεγάλος αριθμός των αποτυχιών μας σε ανάλογες περιπτώσεις, ιδίως όταν έχουμε μικρή πείρα στο χειρισμό τους, δεν οφείλεται στην ελλιπή κατάρτιση μας αναφορικά με την ομοιοπαθητική φαρμακολογία, τη χρήση του Repertory ή των key-notes, αλλά στο γεγονός ότι είναι σχεδόν αδύνατο στο σημείο αυτό να διαγνώσουμε «καθαρή εικόνα φαρμάκου», ώστε να συνταγογράψουμε με ακρίβεια.
Το κύριο μέλημα του ιατρού στο σημείο αυτό κατά την άποψή μου είναι να προσπαθήσει 1) να κατανοήσει το βαθμό της υποκείμενης παθολογίας 2) να εκτιμήσει την γενική κατάσταση του αμυντικού μηχανισμού του ασθενή, ώστε αυτός να καταταγεί σε κάποιο σημείο της κλίμακας, σύμφωνα με το μοντέλο των Επιπέδων Υγείας του Γ.Βυθούλκα.3) Να επιχειρήσει να διακρίνει την παρουσία συμπτωμάτων που παράγονται από την επίδραση του αλλοπαθητικού φαρμάκου στον οργανισμό. 4) να απομονώσει τα συμπτώματα αυτά από τα πιθανόν εναπομείναντα φυσικά συμπτώματα της νόσου. 5) Να αναζητήσει τα χαρακτηριστικά συμπτώματα εφόσον ακόμη υπάρχουν. Τότε μόνο μπορεί στη συνέχεια να επιχειρήσει τη διατύπωση μιάς ομοιοπαθητικής πρόγνωσης για το συγκεκριμένο ασθενή, αφού βέβαια συνεκτιμήσει και όλους τους άλλους παράγοντες της ομοιοπαθητικής εξέτασης που είναι απαραίτητοι για τη διαμόρφωση της πρόγνωσης αυτής. Μετά μπορεί να εξετάσει την θεραπευτική στρατηγική που θα εφαρμόσει στον ασθενή του.
Θέτω τις απόψεις μου αυτές στη κρίση όλων των συναδέλφων, παλαιότερων και νεώτερων, επειδή από τη πείρα μου και μετά από πολλούς αρχικούς ενθουσιασμούς και πολλά λάθη κατέληξα στο συμπέρασμα ότι τα δυσίατα για την ορθόδοξη ιατρική νοσήματα, γίνονται με τις παρεμβάσεις των αλλοπαθητικών κατασταλτικών θεραπειών επίσης δυσίατα και για την ομοιοπαθητική ιατρική. Οι μέθοδοι αντιμετώπισης τέτοιων πολύπλοκων καταστάσεων είναι επιτακτικά αναγκαίο να αποτελέσουν αντικείμενο προβληματισμού και ανταλλαγής απόψεων ανάμεσα στα μέλη της ομοιοπαθητικής κοινότητας με τη μορφή ενδεχομένως διοργάνωσης στρογγυλών τραπεζιών με καθορισμένα τέτοιας φύσης θέματα, ώστε η εμπειρία που υπάρχει να μεταφερθεί και να καταγραφεί, η γνώσεις μας να εμπλουτιστούν και η θεραπευτική μας δυνατότητα να εξελιχθεί σε αντιστοιχία με τα θεραπευτικά προβλήματα και τις προκλήσεις της εποχής μας.
Πέτρος Κράχτης M.D.
Ιατρός ομοιοπαθητικής-ειδικός ρευματολόγος.