Ομοιοπαθητική ιατρική και ρευματοειδής νόσος

20 Απρ Ομοιοπαθητική ιατρική και ρευματοειδής νόσος

 

Η επικρατούσα εντύπωση στη κοινή γνώμη είναι ότι η  Ρευματοειδής Αρθρίτιδα (Ρ.Α), είναι μία «αρθρίτιδα» μόνο, ενώ πρόκειται για πολύ-συστηματικό νόσημα. Θεωρείται το «τυπικό αυτοάνοσο νόσημα» Η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ή σωστότερα η ρευματοειδής νόσος , είναι μια χρόνια φλεγμονώδης κατάσταση που επηρεάζει ολόκληρο το σώμα, και συσχετίζεται με σοβαρή ανικανότητα-αναπηρία και αυξημένη θνησιμότητα.  Η διάγνωσή της βασίζεται στην κλινική εικόνα και την συμπλήρωσή της με εργαστηριακές και απεικονιστικές εξετάσεις.

• Προσβάλλει 3.4/10000 γυναίκες και 1.4/10000 άνδρες
• Συχνότερα μεταξύ 30-50 ετών στις γυναίκες
• Η συχνότητα αυξάνεται αναλογικά με την ηλικία στους άνδρες
• Πρώτου βαθμού συγγενείς έχουν 2-3/πλάσια πιθανότητα προσβολής
• Η ανεξέλεγκτη βαριά ΡΑ οδηγεί σε αυξημένη θνητότητα, αλλά η έκφραση της νόσου είναι ετερογενής και η       δυνατότητα πρόγνωσης δύσκολη
• Το προσδόκιμο επιβίωσης ελαττώνεται 3 έτη στις γυναίκες και 7 στους άνδρες
• Η πρώιμη θνητότητα οφείλεται κύρια σε αύξηση καρδιαγγειακής νόσου, λοιμώξεων και αναπνευστικών επιπλοκών
• Αυτόματη ύφεση είναι δυνατή, ιδιαίτερα σε πρώιμη νόσο.

Στο 30% των περιπτώσεων η Ρ.Α. περιορίζεται σε μία ή λίγες αρθρώσεις. Οι προσβληθείσες αρθρώσεις είναι θερμές, επώδυνες και πρησμένες. Η εξέλιξη της νόσου καταλήγει σε  παραμορφώσεις των αρθρώσεων των χεριών και των ποδιών.

Αιτιολογία: Η αιτιολογία της είναι άγνωστη, αλλά το πιθανότερο είναι πολύ-παραγοντική. Η νόσος πιθανότατα εκδηλώνεται σε κάποιο άτομο που είναι ήδη γενετικά προδιατεθειμένο, από την επίδραση κάποιου παράγοντα πρόκλησης (triggeringfactor) που προέρχεται από το περιβάλλον. Σαν τέτοιοι έχουν ενοχοποιηθεί η ανώμαλη εντερική διαπερατότητα, ο τρόπος ζωής, διατροφικοί παράγοντες, τροφικές αλλεργίες και διάφοροι μικροοργανισμοί. Η Ρ.Α. είναι η κλασική πολύ-παραγοντική νόσος που στην εκδήλωσή της αλληλεπιδρούν γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Προδιάθεση γενετική: Σοβαρή Ρ.Α. εμφανίζεται με τετραπλάσια συχνότητα από το μέσο όρο σε πρώτου βαθμού συγγενείς οροθετικών ασθενών. Γενικά μιλώντας, φαίνεται ότι πιθανότατα η Ρ.Α. είναι νόσος που γενετικά επηρεάζεται από πολλαπλά γονίδια.

Περιβαλλοντικοί παράγοντες που προκαλούν εκτροπή του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή της ανοσο-ρύθμισης: Το κάπνισμα είναι αυτοτελής παράγοντας κινδύνου και επιβάρυνσης στην εξέλιξη της νόσου. Το χαμηλό εισόδημα, το κοινωνικό στρώμα ένταξης, η κακή διατροφή και διάφοροι ψυχολογικοί παράγοντες αποτελούν μείζονες παράγοντες τόσο για την εκδήλωση της Ρ.Α. όσο και στο να   επηρεάζουν την ένταση του πόνου και το βαθμό της κινητικής ανικανότητας-αναπηρίας.

Κεντρικός  είναι ο ρόλος της εντερικής δυσβίωσης τουλεπτού εντέρου και της αυξημένης εντερικής διαπερατότητας: Οι ασθενείς με Ρ.Α. εμφανίζουν παθολογικά αυξημένη εντερική διαπερατότητα σε τροφικά και βακτηριακά αντιγόνα και επιπλέον παρουσιάζουν μεγάλες αλλαγές στην εντερική χλωρίδα.

Διάφορες τροφικές αλλεργίες είναι πιθανό να συμβάλλουν στην παθολογική αυτή αύξηση της διαπερατότητας, καθώς επίσης και η μακροχρόνια λήψη των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ( Μ.Σ.Α.Φ.).

Η παθολογική αυτή εντερική διαπερατότητα σε αντιγόνα που προέρχονται από το έντερο οδηγεί σε αύξηση των ενδο-τοξινών στο αίμα και των ανοσο-συμπλεγμάτων που είναι χαρακτηριστικοί παράγοντες στη παθογένεια της Ρ.Α.

Είναι πιθανός ο μηχανισμός διασταυρούμενης αντίδρασης μεταξύ μικροβιακών και ιστικών αντιγόνων. Έχει διαπιστωθεί τέτοια αντίδραση αντισωμάτων κατά των βακτηριδίων Campylobacter, Salmonella, Shigella με τις ίνες του κολλαγόνου και των Klebsiellapneumonia, Proteusvulgaris, Yersiniaenterocolitica με άλλους ιστούς των αρθρώσεων.

Εντερική δυσβίωση και βακτηριακός πολλαπλασιασμός στο λεπτό έντεροπαρουσιάζεται σε πολλούς ασθενείς με Ρ.Α. Προσδιορίζεται με ειδικές διαγνωστικέςτεχνικές της εναλλακτικής ιατρικής. Ο βαθμός της εντερικής δυσβίωσης (=ανάπτυξη μεγάλου αριθμού παθολογικών στελεχών βακτηριδίων καθώς επίσης μυκήτων όπως ο  candida albicans), σύμφωνα με μελέτες συσχετίζεται ευθέως ανάλογα με τη βαρύτητα των συμπτωμάτων και την ενεργότητα της νόσου.

Η υπόθεση του μικροβιακού αιτίου: Έχουν ενοχοποιηθεί μικροοργανισμοί όπως το  Mycoplasma, αμοιβαδικοί οργανισμοί, ο ιός της ερυθράς και ο ιός Epstein-Bar.  Aμφισβητούμενος παραμένει ο ρόλος του παρβο-ιού Β19.Κανένας μικροοργανισμός δεν απομονώθηκε συστηματικά στον ορό των ασθενών με Ρ.Α. και το ίδιο και σε προσπάθειες να απομονωθεί στον αρθρικό υμένα. Αυτό οδήγησε διάφορους ερευνητές να υποθέσουν τη πιθανή εμπλοκή άτυπων μικροοργανισμών του τύπου των ιών.

 

 

Η πιο συχνή εκδήλωση της Ρ.Α. είναι η φλεγμονή των αρθρώσεων, του αρθρικού υμένα. Μολαταύτα, στη πραγματικότητα πρόκειται για πολύ-συστηματική διαταραχή (multisystemdisorder), οπότε οι εξω-αρθρικές εκδηλώσεις είναι πολύ συχνές.

• Τυπικά συμπτώματα ρευματικής πολυμυαλγίας δυνατόν να προηγούνται εβδομάδες ή και μήνες πριν από την εκδήλωση τυπικής Ρ.Α.
• Συστηματικά συμπτώματα περιλαμβάνουν πυρετό, κακουχία και ανορεξία.
• Αρθρώσεις διογκωμένες, θερμές, επώδυνες και δύσκαμπτες
• Πιθανόν να υπάρχει ή να εξελιχθεί παραμόρφωση των αρθρώσεων
• Ρευματικά οζίδια στο 20% των οροθετικών ασθενών. Πρόκειται για υποδόρια οζίδια σε περιοχές που δέχονται πίεση. Δυνατόν να αυξηθεί το μέγεθός τους με τη λήψη μεθοτρεξάτης (ΜΤΧ).
• Δερματικές βλάβες αγγειϊτιδας στο δέρμα κύρια των χεριών
• Μυϊκή αδυναμία που αναπτύσσεται δευτερογενώς από δυσκολία στη χρήση των άκρων.
• Βραχνάδα και καταστροφή των φωνητικών χορδών σε προσβολή του χόνδρου του λάρυγγα.
• Οστεοπόρωση
• Αναιμία,  χαμηλά λευκά αιμοσφαίρια (λευκοπενία), αύξηση των αιμοπεταλίων του αίματος (θρομβοκυττάρωση).
• 2-3 φορές αυξημένη συχνότητα ενός είδους κακοήθειας του αίματος (λεμφώματος) σε νόσο προϋπάρχουσα από μακρόν.
• Λεμφαδενοπάθεια είναι πιθανό να εμφανιστεί
• Σύνδρομο Felty ( οροθετική Ρ.Α., σπληνομεγαλία και ουδετεροπενία)
• Συσχέτιση με αυτοάνοση ηπατίτιδα
• Διάμεση πνευμονοπάθεια, πλευρίτιδα, πνευμονική διήθηση και βρογχιεκτασία
• Περικαρδιακή συλλογή
• Καρδιαγγειακή νόσηση λόγω ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας
• Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα (συμπιεστική περιφερική νευροπάθεια)
• Αισθητικοκινητική νευροπάθεια και πολλαπλή μονονευρίτιδα. Η τελευταία συσχετίζεται με αγγειίτιδα.
• Υπεξάρθρημα της ατλαντοινιακής άρθρωσης μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα από συμπίεση των μακρών νωτιαιομυελικών οδών.
• Σύνδρομο ξηρότητας βλεννογόνων (δευτεροπαθές Sjogren).
• Θόλωση της όρασης από προσβολή των οφθαλμών
• Αμυλοείδωση σε μακράς διάρκειας νόσο
• Μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα και σωληναροδιάμεση νεφρίτιδα που οφείλονται όμως στη χρήση τοξικών φαρμάκων.

Η παραπάνω εκτεταμένη περιγραφή γίνεται για να καταδειχθεί τι ακριβώς εννοούμε με τον όρο πολύ-συστηματικό νόσημα και για να υπογραμμίσουμε ακριβώς την πολυπλοκότητα των πιθανών διαταραχών που καλείται να αντιμετωπίσει το αμυντικό σύστημα του οργανισμού.

Το ερώτημα εδώ που προκύπτει είναι το αν είναι δυνατό να αποτελέσει η  κλασική Ομοιοπαθητική, εναλλακτική θεραπεία σε ένα νόσημα σα τη Ρευματοειδή Νόσο.

Τι σημαίνει όμως εναλλακτική θεραπεία; Σημαίνει ότι μέσα σε καθορισμένα όρια και κάτω από καθορισμένες προϋποθέσεις  μπορεί να αντιμετωπίσει τις ίδιες παθήσεις με τη συμβατική ιατρική.

 

 

• Έγκαιρη διάγνωση
• Έγκαιρη έναρξη της ομοιοπαθητικής θεραπείας
• Απουσία σοβαρής βλάβης οργάνων του σώματος

 

Είναι ενδιαφέρον ότι στη  συμβατική πρακτική ιατρική συναντάται η έννοια του «θεραπευτικού παράθυρου».

Πρόκειται για διακριτή χρονική περίοδο, που αφορά την οξεία φλεγμονώδη αντίδραση και τους πρώτους τρείς περίπου μήνες από την έναρξη της νόσου (πρώϊμη Ρευματοειδής νόσος). Επειδή συσχετίζεται με τη παθογένεια της νόσου, παρουσιάζει τη δυνατότητα πραγματικής ιάσεως της νόσου πριν εδραιωθεί η χρόνια φάση της φλεγμονής, που απαιτεί πλέον μακροχρόνια θεραπεία.

Συνοψίζοντας τα παραπάνω μπορούμε να διατυπώσουμε κατ’ αρχή τη θέση ότι οι προϋποθέσεις για αποτελεσματική ομοιοπαθητική θεραπεία στη ρευματοειδή νόσο είναι:

• Ο ασθενής να βρίσκεται στο «θεραπευτικό παράθυρο».
• Να μην έχουν προηγηθεί καθοριστικές «καταπιεστικές» παρεμβάσεις με αλλοπαθητικά φάρμακα.

 

 

Το  κύριο «πεδίο μάχης»  στη φλεγμονή αφορά το «συνδετικό ιστό» δηλαδή την ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΑ ΘΕΜΕΛΙΑ ΟΥΣΙΑ  (EΘΟ) (matrix). Η ΕΘΟ αποτελείται από κύτταρα, τους ινοβλάστες, που συνθέτουν  πρωτεογλυκάνες, γλυκοζαμινογλυκάνες, κολλαγόνο, ελαστίνη και μία γέλη, τη βασική ουσία.

Τα κύτταρα άμυνας που υπάρχουν στην ΕΘΟ είναι τα μακροφάγα των ιστών, δενδριτικά κύτταρα, σιτευτικά κύτταρα, κυτταροτοξικά κύτταρα, ΝΚ κύτταρα (κύτταρα φυσικοί φονείς), ουδετερόφιλα και εωσινόφιλα κύτταρα.

Συμπληρωματικά σε όλα τα παραπάνω, η matrix συνδέεται με το ενδοκρινικό σύστημα μέσω των τριχοειδών και με το κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω των νευραξόνων.Μέσω αυτής της δομής, οι τελικοί νευράξονες του αυτόνομου νευρικού συστήματος αντιδρούν  απελευθερώνοντας νευροδιαβιβαστές και νευροπεπτίδια (HeineandSchaeg 1979, Heine 1997).

 

Υπερδραστηριότητα των ΤΗ1 κυττάρων οδηγεί στην έκκριση μεσολαβητών της φλεγμονής που ενεργοποιούν με τη σειρά τους τα Β-κύτταρα, τα μακροφάγα, τους ινοβλάστες στον αρθρικό υμένα και τους οστεοκλάστες.Τα Β-κύτταρα παράγουν τα αυτό-αντισώματα, δρουν σαν ΑΠΚ στα Τ-κύτταρα προκαλώντας αυτοτροφοδοτούμενο θετικό κύκλωμα ανάδρασης, συν-διεγείρουν τα Τ-κύτταρα προκαλώντας την έκκριση προ-φλεγμονωδών κυταροκινών.Στον αρθρικό υμένα πολλαπλασιάζονται τα τύπου Β κύτταρα που μοιάζουν με ινοβλάστες και μεταναστεύουν από το μυελό των οστών και από το αίμα τα τύπου Α κύτταρα που μοιάζουν με μακροφάγα. Αυτά εκκρίνουν προ-φλεγμονώδεις μεσολαβητές της φλεγμονής, κυταροκίνες, προσταγλανδίνες και μεταλλοπρωτεινάσες.

Άλλοι παράγοντες είναι η νέο-αγγείωση, η ελαττωματική απόπτωση των κυττάρων του αρθρικού υμένα, η ανεπάρκεια στα ΤΗ3 ρυθμιστικά κύτταρα, αντισώματα κατά ειδικών αντιγόνων του υμένα όπως το RA33.

Όλες τις παραπάνω βιολογικές διαδικασίες χρειάζεται να τις κατανοήσουμε στα πλαίσια του Μείζονος Συστήματος Άμυνας του οργανισμού που συγκροτείται από:

Από όλα τα παραπάνω θα υπογραμμίσουμε το κεντρικό ρόλο του υποθαλάμου που αποτελεί υποφλοιϊκή δομή μείζονος σημασίας για τη ρύθμιση του συναισθήματος και σε συνεργασία με το αυτόνομο νευρικό σύστημα συμμετέχει σε συναισθηματικές αντιδράσεις. Ο υποθάλαμος μέσω του υποθαλαμο-υποφυσιακού άξονα ελέγχει το ενδοκρινικό σύστημα, ενώ ποικίλες διεργασίες ομοιόστασης όπως ή δίψα, η λήψη τροφής και η θερμορύθμιση οργανώνονται από τα κέντρα του  υποθαλάμου.

Αυτό το σύστημα ασκεί έλεγχο μέσω της ρύθμισης του επιπέδου των ορμονών σε διαδικασίες που σχετίζονται με το στρές όπως συμβαίνει στη φλεγμονή. Είναι γνωστή η αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση της  CRH από τη κορτιζόλη του φλοιού των επινεφριδίων στο επίπεδο του υποθαλάμου .Η υπόφυση στον άνθρωπο μπορεί να επηρεάσει τη φλεγμονή τόσο με ανασταλτικό όσο και διεγερτικό τρόπο ( Berczi 1986, 1991).

Ασθενείς με ΡΑ  παρουσίασαν ελαττωματική ανταπόκριση του  άξονα υποθάλαμος- υπόφυση- επινεφρίδια, όσον αφορά την έκκριση κορτιζόλης για ένα δεδομένο επίπεδο φλεγμονής (ChikanzaIC, 1992). Άρα τεκμηριώνεται η υπόθεση κάποιου βαθμού φλοιοεπινεφριδιακής ανεπάρκειας στη ΡΑ.

Διαπιστώθηκε αντίσταση στη κορτιζόλη στους περιφερικούς ιστούς και ελάττωση του αριθμού των υποδοχέων των γλυκοκορτικοειδών στα περιφερικά μονοπύρηνα κύτταρα σε ασθενείς με ΡΑ (WilderRL, 1995).

Η παρατεταμένη έκθεση σε ψηλά επίπεδα κορτιζόλης οδηγεί σε ανεπάρκεια του ανοσιακού συστήματος (VanderPompeGetal. 2001).

 

 

Οι περισσότερες διαδικασίες στον ανθρώπινο οργανισμό πραγματοποιούνται μέσω των Αυτό-Ρυθμιζόμενων Συστημάτων (ΑΡΣ). Χαρακτηρίζονται από την εισαγωγή μιας πληροφορίας από άλλα συστήματα και μέσω δράσης των λεγόμενων βρόγχων ανάδρασης επιχειρούν την αποκατάσταση της εσωτερικής τους ομοιοστασίας.Το σύστημα ανοσίας είναι ένα ΑΡΣ, εξαιρετικά πολύπλοκο, όπου η αυτορύθμιση πραγματοποιείται με την απελευθέρωση ουσιών-μεσολαβητών, είτε διεγερτικών είτε ανασταλτικών, όπως οι κυταροκίνες. Η πολυπλοκότητα είναι το χαρακτηριστικό του και οι ανοσιακές διεργασίες χαρακτηρίζονται από πολλαπλά γεγονότα τα οποία συμβαίνουν είτε ταυτόχρονα,είτε διαδοχικά,ταχύτατα, με μορφή καταρράκτη.

 

Στη ρευματοειδή νόσο η φυσική ανοσορύθμιση είναι σοβαρότατα διαταραγμένη, οπότε απαιτείται μια παρέμβαση μη-γραμμική, που να εμπεριέχει στην ίδια της τη δομή το στοιχείο της ολιστικότητας: η παρέμβαση τηςκλασικής ομοιοπαθητικής.

Αυτή συνίσταται σε λεπτομερή λήψη του ατομικού και οικογενειακού ιστορικού και σε αξιολόγηση των συμπτωμάτων κατά τη φάση του «θεραπευτικού παράθυρου».

Τα συμπτώματα (που συνιστούν τη προσπάθεια του ΑΡΣ να επαναφέρει την ομοιοστασία) όχι μόνο δεν καταπιέζονται αλλά τυγχάνουν της πιο λεπτομερειακής ομοιοπαθητικής αξιολόγησης. Στη κλασική ομοιοπαθητική προσέγγιση ενδιαφέρουν τα έντονα, ιδιόμορφα και χαρακτηριστικά συμπτώματα.

 

 

1. του υποθαλάμου και των συνδέσεών του με το σύστημα των αμυγδαλικών πυρήνων και τις αντίστοιχες φλοιϊκές περιοχές που σχετίζονται με την αντιπροσώπευση των συναισθημάτων.
2. του άξονα υποθάλαμος- υπόφυση- επινεφρίδια.
3. του συστήματος των νευρικών αντανακλαστικών.
4. του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
5. του Δικτυοενδοθηλιακού συστήματος (ΔΕΣ).
6. της  εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας (ΕΘΟ) και των συνδέσεών της.

Όλα αυτά συνιστούν την παθοφυσιολογική αντιστοίχιση της κλασικής ομοιοπαθητικής εξέτασης.

 

Επανερχόμενοι στη σχέση ανοσο-ρύθμισης και πολυπλοκότητας, έχουμε τη πειραματική καταγραφή ότι σε κάθε δευτερόλεπτο, σε κάθε κύτταρο συμβαίνουν 100.000 βιοχημικές αντιδράσεις, για τις οποίες απαιτείται μεγάλη ακρίβεια τοπική και χρονική. Δεδομένου ότι το ανθρώπινο σώμα αποτελείται από περίπου δέκα τρισεκατομμύρια κύτταρα και δεδομένου επίσης  του αριθμού των λειτουργικών συστημάτων που συμμετέχουν για να εξασφαλιστεί η λειτουργία του οργανισμού ως σύνολο, το τελικό αποτέλεσμα είναι ένας αριθμός  κυτταρικών αντιδράσεων  πραγματικά αστρονομικός, που όμως, σε κατάσταση υγείας,  συντονίζονται αρμονικά.

Όλα τα παραπάνω μας οδηγούν στο σημείο της θεωρητικής υπόθεσης για την ύπαρξη ενός λειτουργικού πεδίου το οποίο να ασκεί πραγματικά ρυθμιστικό ρόλο στο σύνολο των απειράριθμων αυτών βιοχημικών-κυτταρικών αντιδράσεων. Η έρευνα στον τομέα αυτό υπήρξε συστηματική από διάφορους ερευνητές.

Ο ρώσος βιοφυσικός A. Gurwitsch, το 1932, διατύπωσε το αξίωμα της ύπαρξης ενός ρυθμιστικού βιοπεδίου.

Ο ρώσος G. Lakhosky, ανέπτυξε τη θεωρία του ηλεκτρομαγνητικού συντονισμού στη μεταφορά βιολογικών πληροφοριών.

«Οι Βιολογικές Επιδράσεις των Μαγνητικών Πεδίων», 1964, ήταν η δημοσίευση του Barnothyστις Η.Π.Α.

Το 1970 ακολούθησε η δημοσίευση μελέτης με θέμα«Ηλεκτρομαγνητικά Πεδία και Ζωή» από τον βιοφυσικό Presman στις Η.Π.Α.

Έρευνα με ακρίβεια για το πώς οι βιοφυσικές πληροφορίες εκπέμπονται, λαμβάνονται και αποθηκεύονται στα κύτταρα και στα όργανα, αποδεικνύοντας έτσι την εγκυρότητα των ενδοκυτταρικών και διακυτταρικών αλληλεπιδράσεων ήταν το αντικείμενο ερευνών της Kaznchejew-Michailova, που οδήγησαν στη δημοσίευση των πορισμάτων της  στη μελέτη «’Ακρως αδύναμη ακτινοβολία σε διακυτταρικές αλληλεπιδράσεις» το 1981.

Διαπιστώθηκε έτσι η ύπαρξη ενός «βιοφυσικού πεδίου» που «ελέγχει» κατά μία έννοια και «ρυθμίζει» το γνωστό στη συμβατική επιστήμη κυτταρικό επίπεδο και τις βιοχημικές διεργασίες που προσιδιάζουν σε αυτό.

Τέλος ο γερμανός φυσικός Popp, από τη δεκαετία του 1970, μελέτησε τον τρόπο που μεταδίδονται οι πληροφορίες στα έμβια συστήματα.

Στη βιο-πληροφορία λοιπόν, η μορφή της είναι τύποι ηλεκτρομαγνητικών συχνοτήτων.

Κατά τη μετάδοση πληροφοριών, ο συντονισμός μεταξύ πομπού και δέκτη είναι ύψιστης σημασίας. Η πληροφορία πρέπει να είναι κατάλληλη για το σύστημα. Αυτό αφορά το είδος του σήματος και την έντασή του.

Το ερώτημα που προκύπτει εδώ είναι αν υπάρχει τρόπος να επιδράσουμε στο βιοφυσικό επίπεδο κατά τρόπο που να είναι «αναγνωρίσιμο» από αυτό.

Χρειαζόμαστε ένα κώδικα που να ανοίγει το σύστημα σα κλειδί και να μας δίνει τη δυνατότητα να το επηρεάσουμε.

Το ομοιοπαθητικό όμοιο φάρμακο είναι μια τέτοια κατάλληλη πληροφορία.

 

Η ομοιοπαθητική ως φυσικό μοντέλο θεραπείας βασίζεται σε συγκεκριμένη πληροφορία, με φυσική κωδικοποίηση, με τη μορφή του ομοιοπαθητικού φαρμάκου, που αντιδρά με τις βιοφυσικές διαδικασίες ελέγχου και ρύθμισης του οργανισμού.

 

Το υλικό μέσο για να αποτελέσει τον κατάλληλο φορέα της κωδικοποιημένης πληροφορίας που συνιστά το ομοιοπαθητικό φάρμακο, φαίνεται πως βρίσκεται στις ιδιαίτερες φυσικοχημικές ιδιότητες του δυναμοποιημένου νερού.

Η έρευνα στο ζήτημα αυτό έφερε στο προσκήνιο την έννοια της συνάφειας (DelGiudice, 1988). Στη συνέχεια προέκυψαν δεδομένα από την ελληνική ερευνητική ομάδα με την ανακάλυψη των συμπλεγμάτων νερού, (Βυθούλκας,  Aναγνωστάτος 1994).

Η πιο πρόσφατη έρευνα για τους φυσικούς νόμους συνάφειας του νερού, έγινε στο Ινστιτούτο Τεχνολογίας της Καλιφόρνιας ( LoSY, 1996, 1998) σχετικά με το δυναμοποιημένο νερό ( νερό Ι_ε^ΤΜ. ).

Το νερό αυτό παρασκευάζεται μετά από διαδοχικές αραιώσεις και κρούσεις και καθώς εφαρμόζεται κινητική ενέργεια κατά τη διαμόρφωση των συμπλεγμάτων στο διάλυμα, οι δυνάμεις που συγκρατούν τα συμπλέγματα ενισχύονται καθιστώντας  τα πιο σταθερά. Ανακαλύφθηκε λοιπόν ότι το νερό Ι_ε^ΤΜ.  είναι σταθερό για σειρά ετών χωρίς σημαντική χημική αποικοδόμηση.

Τα συμπλέγματα αυτά έχουν συγκεκριμένη δομή και ταλάντωση. Είναι σε θέση να μεταφέρουν σύνθετες πληροφορίες, είναι σταθερά και έχουν τη τάση να αυτό-αναπαράγονται. Από τη στιγμή που μιλάμε για συχνότητες ταλάντωσης αποκαλύπτεται η συσχέτιση με την αρχή του συντονισμού.

Ακριβώς στην εκδήλωση αυτού του φυσικού νόμου του  συντονισμού στηρίζεται ο νόμος των Ομοίων.

Το φάσμα συχνοτήτων του ασθενούς, όταν έρχεται αντιμέτωπο με τον ίδιο του το κώδικα, μπορεί και πρέπει να αντιδράσει. Κάτι τέτoιo δεν ισχύει σε καμία άλλη μέθοδο θεραπείας εκτός από το αληθινά όμοιο (simillimum) ομοιοπαθητικό φάρμακο που επιλέγεται με βάση τους νόμους και αρχές της  κλασικής Ομοιοπαθητικής.

 

 

Καταρχήν, η εφαρμογή  ομοιοπαθητικής θεραπείας, παρέχει  προστασία του εντερικού βλεννογόνου, σε άτομα που μπορεί να έχουν τη προδιάθεση για Ρ.Α., δεν το γνωρίζουν και δεν έχουν προς το παρόν εκδηλώσει τη νόσο. Η αποφυγή χρήσης Μ.Σ.Α.Φ. και αντιβιοτικών και η αντικατάστασή τους από ομοιοπαθητική θεραπεία για πολλές διαταραχές του οργανισμού, από οσφυαλγίες και τενοντοπάθειες, πονοκεφάλους και προεμμηνορυσιακό σύνδρομο όπου γίνεται κατάχρηση των Μ.Σ.Α.Φ. μέχρι κοινές ιώσεις, ήπιες δερματικές βλάβες, απλές εξαγωγές δοντιών κ.α. όπου γίνεται κατάχρηση των αντιβιοτικών, είναι ευεργετική όχι μόνο για τον εντερικό βλεννογόνο αλλά για το σύνολο του οργανισμού και συνιστά γνήσια και πραγματική προληπτική Ιατρική.

Με την έγκαιρη προσφυγή στην ομοιοπαθητική θεραπεία εξασφαλίζεται η σταθεροποίηση του νευρο-ενδοκρινικού-ανοσιακού άξονα , βοηθώντας  το άτομο να αντιμετωπίσει μια έντονα ψυχο-πιεστική κατάσταση(στρες). Και αυτό συνιστά ουσιαστικότατη πρόληψη γιατί αποτρέπει τη πιθανή εκδήλωση μιας προδιάθεσης.

Υπάρχει στη συμβατική ιατρική η κατηγορία της πρώιμης Ρευματοειδούςνόσου (3 μήνες από την έναρξη των συμπτωμάτων), χρονική περίοδο την οποία προαναφέραμε ως «θεραπευτικό παράθυρο». Εδώ, από  ομοιοπαθητική άποψη, είναι σημαντικό να δούμε πέρα από τη φαινομενική εκδήλωση των συμπτωμάτων της «οξείας φλεγμονής»  και να διακρίνουμε δύο ομάδες:

1. Μία ομάδα ατόμων που πριν εκδηλώσουν τη νόσο είχαν γενικά ικανοποιητικό επίπεδο υγείας, αλλά  έχοντας τη προδιάθεση προς τη νόσο όταν βρέθηκαν κάτω από ασυνήθιστη πίεση την εκδήλωσαν.
2. Μία άλλη ομάδα που πριν εκδηλώσουν τη νόσο είχαν άλλα προβλήματα υγείας  για τα οποία τους χορηγούνταν «καταπιεστικές» θεραπείες με δυνατά χημικά φάρμακα. Τα άτομα αυτά, εκδηλώνοντας τη νόσο, σηματοδοτούν μια επιδείνωση του γενικού επιπέδου υγείας τους.

Έγκαιρη αντιμετώπιση της πρώιμης Ρ.Α. της πρώτης κατηγορίας με  κλασική ομοιοπαθητική θεραπεία έχει πολύ καλά αποτελέσματα στο μεγαλύτερο ποσοστό των περιπτώσεων. Η εξήγηση είναι ότι δεν έχει λάβει το άτομο, για οποιοδήποτε λόγο μακροχρόνιες καταπιεστικές θεραπείες με  δυνατά χημικά φάρμακα, οπότε οι πιθανότητες ίασης είναι σημαντικές. Πρόκειται πιθανόν για τις περιπτώσεις που η ορθόδοξη ιατρική κατατάσσει στις ήπιες μορφές της νόσου ή τις «αυτοϊάσιμες».

Οι αλλαγές που παρατηρούνται κατά τη κλασική Ομοιοπαθητική θεραπεία στη περίπτωση αυτή, αφορούν στην αρχή αλλαγές στο ψυχο-νοητικό επίπεδο,στο επίπεδο της ζωτικότητας, στη ποιότητα του ύπνου, στη ποιότητα και ποσότητα ιδρώτα, στις εκκρίσεις και απεκκρίσεις, σταδιακά γίνεται πιο φυσιολογική ή επιθυμία για νερό ή τροφές και τελικά παρατηρούνται αλλαγές στα τοπικά συμπτώματα και στους εργαστηριακούς δείκτες της φλεγμονής.

Όταν παρατηρούμε τις παραπάνω αλλαγές, γνωρίζουμε ότι έχουμε ευνοϊκή θεραπευτική αντίδρασηκαι η πλήρης ίαση του ασθενούς είναι πάρα πολύ πιθανή.

Στη περίπτωση της δεύτερης ομάδας ασθενών, ακόμα και η έγκαιρη αντιμετώπιση τους με Ομοιοπαθητική αποδεικνύεται συχνά προβληματική. Ο λόγος είναι ότι ο ανοσολογικός «επαναπρογραμματισμός» που επιχειρείται με την ομοιοπαθητική θεραπεία, απαιτεί ένα ενεργό και σχετικά ακέραιο ανοσοποιητικό σύστημα, που στη περίπτωση της ομάδας αυτής παρουσιάζεται σημαντικά αποδυναμωμένο.

Η πρόγνωση είναι βέβαια πολύ δυσμενέστερη όταν πρόκειται για Ρ.Α. όχι πρώιμη αλλά που χρονολογείται πολλά έτη. Υπάρχουν ασθενείς που προσφεύγουν στην Ομοιοπαθητική μετά από 10-20 χρόνια της νόσου. Στους ασθενείς αυτούς έχει προηγηθεί επί μακρόν ισχυρή ανοσοκατασταλτική αγωγή, που έχει αποδυναμώσει και απορρυθμίσει το ανοσοποιητικό σύστημα και έχει πλέον προκαλέσει εξάρτηση της λειτουργίας του οργανισμού από τη συνεχή λήψη χημικών φαρμάκων.

Ακόμα και αυτές οι περιπτώσεις όμως μπορούν να βοηθηθούν σε κάποιο βαθμό από την Ομοιοπαθητική. Δεν πρέπει να θεωρηθεί ότι έχει χαθεί κάθε ελπίδα για τους ανθρώπους αυτούς. Οι παραμορφώσεις και οι οστικές βλάβες δεν μπορούν βέβαια να υποστραφούν, αλλά μη ξεχνάμε ότι τέτοιοι ασθενείς συχνά συνεχίζουν να παρουσιάζουν κάποιο βαθμό ενεργότητας της νόσου και αυτό είναι σημαντικό να περιοριστεί και είναι δυνατόν να περιοριστεί με μακροχρόνια βέβαια και πολύ προσεκτική ομοιοπαθητική θεραπεία.

Ο χειρισμός τέτοιων καταστάσεων απαιτεί από τον ομοιοπαθητικό ιατρό, εμπειρία, γνώσεις κλασικής ιατρικής, βαθιά ομοιοπαθητική γνώση και λεπτούς χειρισμούς.

Κομβικό σημείο στη κατεύθυνση θεραπείας  των ασθενών που ανήκουν σε αυτή τη κατηγορία , είναι η σωστή ομοιοπαθητική αντιμετώπιση των οξέων καταστάσεων που θα εκδηλώσουν και που συχνά είναι με πολύ σοβαρή και  έντονη συμπτωματολογία. Αν ένας τέτοιος ασθενής εμφανίσει εμπύρετο με αμυγδαλίτιδα όπως εμφάνιζε πριν πολλά χρόνια, τότε τα συμπτώματα θα είναι πολύ  έντονα, γιατί ο οργανισμός προσπαθεί ακριβώς μέσα από την οξεία νόσο και τον υψηλό πυρετό να επιχειρήσει τον ανοσολογικό «αναπρογραμματισμό», χωρίς να είναι πάντα σίγουρο ότι θα τα καταφέρει. Στη περίπτωση αυτή είναι τεράστιας σημασίας να βοηθηθεί με το σωστό ομοιοπαθητικό φάρμακο, στη σωστή δοσολογία και τη σωστή επανάληψη. Είναι απαραίτητο για τη συνολικά θεραπευτική πορεία του οργανισμού, τα οξέα αυτά επεισόδια να μην αντιμετωπιστούν με κατασταλτικές θεραπείες.

Συμπερασματικά μπορούμε να καταλήξουμε ότι αυτό που διαφεύγει από την ορθόδοξη- συμβατική θεώρηση της Ρ.Α., όπως βέβαια και άλλων αυτό-άνοσων νοσημάτων και οδηγεί στην αδυναμία ουσιαστικής  κατανόησης και αιτιολογικής αντιμετώπισης τους, είναι η πραγματικά ασύλληπτηπολυπλοκότητα του οργανισμού και η πολυσυστηματική φύση του νοσήματος, δεδομένα που απαιτούν  εφαρμογή της ψυχο-νευρο-ενδοκρινο-ανοσολογίας στη θεραπευτική πράξη.

Η ψυχο-νευρο-ενδοκρινο-ανοσολογική προσέγγιση είναι ακριβώς ο πυρήνας του Ομοιοπαθητικού θεωρητικού υποδείγματος, αλλά και της καθεαυτής Ομοιοπαθητικής ιατρικής διάγνωσης και θεραπείας.

Για τους παραπάνω λόγους, η κλασική Ομοιοπαθητική ιατρική μπορεί να συνιστά ,μέσα στα καθορισμένα πλαίσια που προαναφέρθηκαν, πραγματικά εναλλακτική θεραπευτική προσέγγιση για τη Ρευματοειδή νόσο.

 

 

 

1. SCIENCE OF HOMEOPATHY: G. VITHOULKAS 1980
2. HOMEOPATHY, SCIENCE OR MYTH? BILL GRAY 2000
3. THE EXTRACELLULAR MATRIX and GROUND REGULATION: PISCHINGER-HEINE 2007
4. ROITT’s  IMMUNOLOGY 2010
5. OXFORD’s RHEUMATOLOGY 2009
6. ΝΕΥΡΟΕΠΙΣΤΗΜΗΚΑΙΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΑ KANDEL,SCHWARTZ, JESSEL, 2011
7. ΒΙΟΦΥΣΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΛΛΕΡΓΙΩΝ, PETERSCHUMAHER, M.D. 2004

 

 

Πέτρος Κράχτης M.D.

          Ιατρός Κλασικής Ομοιοπαθητικής

Ειδικός Ρευματολόγος